Сандофан — комбинированный препарат, содержащий контактно-системный фунгицид оксадиксил из группы ацилаланинов и контактный фунгицид манкоцеб. Характер действия оксадиксила на возбудителей заболевания аналогичен металаксилу. В тканях растения оксадиксил распространяется акропетально, базипетально, трансламинарно (от верхней поверхности листа к нижней) и ламинарно (по поверхности листа). Длительность его терапевтического действия короче, чем у металаксила, но он обладает более выраженным искореняющим действием. Сандофан — фунгицид, аналоги — отсутствуют. Действующее вещество — оксадиксил. Химическое название действующего вещества — 2-метокси-М (оксо-1,3-оксазолидин-3-ил) - ацет-2,6-ксилидил. Изготавливается в форме 64% с.п. (смачивающийся порошок). Токсикологическо-гигиеническая характеристика и физико-химические свойства. Оксадиксил хорошо растворяется в воде. Для теплокровных — малотоксичен (ЛД50 орально для крыс — 1300 мг/кг, IV гр. к.). Кожно-резорбтивная токсичность (ЛД50 для крыс и кроликов >2000 мг/кг, коэффициент >3). Не вызывает раздражение кожи и глаз у кроликов или сенсибилизации кожи у морских свинок.
Сандофан — контактно-системный фунгицид защитного и терапевтического действия. Препарат способствует предотвращению поражения, оздоровлению растений. Оксадиксил быстро сорбируется тканями растений (через 2-4 ч) и движется преимущественно акропетально. Механизм действия оксадиксила заключается в подавлении фермента синтеза РНК. Практически не токсичен для птиц, пчел, энтомофагов. Кумулятивные свойства слабо выражены. В почве разрушается медленно. При соблюдении правил хранения, гарантированный срок годности составляет — два года. Применяется для профилактической защиты. Первое опрыскивание необходимо проводить по сигналу службы прогнозов или при обнаружении первых симптомов болезни. Продолжительность фунгицидной активности в оптимальных концентрациях — 10-14 суток. Сандофан проявляет избирательное фунгицидное действие против пероноспоровых грибов. Против других классов фитопатогенных грибов — неэффективен. Для расширения спектра действия препарат рекомендуется смешивать с контактными фунгицидами, что предотвращает формирование резистентных штаммов. При смешивании с манкоцеб имеет место синергичное явление. При соблюдении регламентов применения — не проявляет фитоцидности. На основе оксадиксила изготавливается комбинированный препарат сандофан М8 -64% с.п.
Сандофан М8. Аналоги — отсутствуют. Действующее вещество — оксадиксил, 8% + манкоцеб, 56%. Изготавливается в форме 64% с.п. Физико-химические свойства и токсикологически-гигиеническая характеристика соответствует препаратам сандофан и дитан М-45. Гарантированный срок годности при соблюдении правил хранения — до двух лет. Сандофан М8 — контактно-системный фунгицид защитного и терапевтического действия. Действующее вещество оксадиксил быстро проникает в ткани растений, распространяясь в разных направлениях и через 1-2 часа после применения защищает их изнутри. Манкоцеб — контактный компонент — фунгицид манкоцеб позволяет дополнительно защитить растения с поверхности. Таким образом, комбинированное действие двух веществ обеспечивает растениям двойную защиту. Применение сандофан М8 необходимо проводить двумя опрыскиванием одно за другим, не чередуя его с другими фунгицидами. Через восемь дней после последнего опрыскивания сандофан М8 необходимо переходить на контактный фунгицид, что исключает возникновение резистентности. Рекомендуется применять Сандифан М8 только с профилактической целью или по сигналу службы прогноза.
Продолжительность защитного действия в оптимальных концентрациях — 10-14 суток. Препарат более эффективен на молодых растущих растениях, а применение на стареющих листьях растений малоэффективно. При соблюдении регламентов применения не проявляет фитоцидности. Сандофан М8 можно смешивать с другими инсектицидами, акарицидами, которые не имеют щелочной реакции. Сандофан М8 имеет узкий спектр действия. Препарат подавляет развитие лишь пероноспоровых грибов. Сандофан М8 имеет экспериментальную регистрацию и для использования на картофеле, помидорах и огурцах открытого грунта, лука, винограде. Норма расхода препарата — 2,0-2,5 кг/га. Максимальная кратность обработок — четыре.
Сандофан - контактно-системный фунгицид
-
Ornella
- Магистр цветов
- Сообщений: 3692
- Зарегистрирован: Чт авг 25, 2011 9:26 pm
- Телефон: 8906 948 5307
- Откуда: Войкова
Re: Сандофан - контактно-системный фунгицид
Сандофан М-8 с.п. (500+80 г/кг)
Приготовление: (20-25гр на 10л воды)
Фунгицид системного действия. Применяется против: Милдью, Чёрная пятнистость, Серая гниль, Чёрная гниль. Расход раствора 200-250мл на 1м2. Количество обработок – 4. Срок ожидания: 20 дней.
ОКСАДИКСИЛ (сандофан) Бесцветное кристаллическое вещество без запаха. Тех. продукт содержит 2:96% основного вещества. Выпускается в виде 25%-го с. п., форм для протравливания семян.
ЛД50, для крыс 1860 — 3480 мг/кг. Нетоксичен для птиц. ЛД50 для пчел > 0,2 мг/особь. СК50 для рыб 300 — 360 мг/л (96 ч).
Системный фунгицид и протравитель семян, активный против грибов класса оомицетов на многих с/х культурах. Разрешен (в кг/га): для борьбы с фитофторозом картофеля (0,2 — 0,25), ложной мучнистой росой хмеля (0,5), пероноспорозом oгурцов открытого грунта (0,2 — 0,25), лука, табака (0,3), милдью виноградной лозы (0,38) — опрыскивание растений в период вегетации; для огурцов, лука, виноградной лозы, табака, картофеля применяется только в смеси или в схеме чередования с контактными фунгицидами. Время ожидания 20 дн, для виноградной лозы 40 дн.
Аналоги, препараты, содержащие оксадиксил:
Авиксил [оксадиксил + поликарбации (1:8)], 70%-й с. п. — разрешен (в кг/га) на картофеле (1,5 — 1,8), хмеле (1,7 — 2,0), сахарной свекле (1,4 — 1,68), огурцах, табаке, люцерне, томатах, луке, винограде (1,5 — 2,0) — опрыскивание в период вегетации, время ожидания 20 дн (в закрытом грунте для огурцов, томатов Здн).
Витаксид [оксадиксил + полихом (1:6)j, 70%-й с. п. — разрешен (в кг/га) на картофеле, томатах, огурцах (по препарату 2,1 — 2,4), семенниках люцерны, луке, винограде (2,1 — 2,6).
Оксихом [оксадиксил + хлороксид меди (1:5)], 80%-й с. п. — разрешен (в кг/га) на картофеле, томатах (1,5 — 1,7), огурцах (1,52 — 1,68), луке (1,52 — 1,64), винограде, люцерне, хмеле (1,52 — 1,84) — опрыскивание в период вегетации, во всех случаях время ожидания 20 дн.
Приготовление: (20-25гр на 10л воды)
Фунгицид системного действия. Применяется против: Милдью, Чёрная пятнистость, Серая гниль, Чёрная гниль. Расход раствора 200-250мл на 1м2. Количество обработок – 4. Срок ожидания: 20 дней.
ОКСАДИКСИЛ (сандофан) Бесцветное кристаллическое вещество без запаха. Тех. продукт содержит 2:96% основного вещества. Выпускается в виде 25%-го с. п., форм для протравливания семян.
ЛД50, для крыс 1860 — 3480 мг/кг. Нетоксичен для птиц. ЛД50 для пчел > 0,2 мг/особь. СК50 для рыб 300 — 360 мг/л (96 ч).
Системный фунгицид и протравитель семян, активный против грибов класса оомицетов на многих с/х культурах. Разрешен (в кг/га): для борьбы с фитофторозом картофеля (0,2 — 0,25), ложной мучнистой росой хмеля (0,5), пероноспорозом oгурцов открытого грунта (0,2 — 0,25), лука, табака (0,3), милдью виноградной лозы (0,38) — опрыскивание растений в период вегетации; для огурцов, лука, виноградной лозы, табака, картофеля применяется только в смеси или в схеме чередования с контактными фунгицидами. Время ожидания 20 дн, для виноградной лозы 40 дн.
Аналоги, препараты, содержащие оксадиксил:
Авиксил [оксадиксил + поликарбации (1:8)], 70%-й с. п. — разрешен (в кг/га) на картофеле (1,5 — 1,8), хмеле (1,7 — 2,0), сахарной свекле (1,4 — 1,68), огурцах, табаке, люцерне, томатах, луке, винограде (1,5 — 2,0) — опрыскивание в период вегетации, время ожидания 20 дн (в закрытом грунте для огурцов, томатов Здн).
Витаксид [оксадиксил + полихом (1:6)j, 70%-й с. п. — разрешен (в кг/га) на картофеле, томатах, огурцах (по препарату 2,1 — 2,4), семенниках люцерны, луке, винограде (2,1 — 2,6).
Оксихом [оксадиксил + хлороксид меди (1:5)], 80%-й с. п. — разрешен (в кг/га) на картофеле, томатах (1,5 — 1,7), огурцах (1,52 — 1,68), луке (1,52 — 1,64), винограде, люцерне, хмеле (1,52 — 1,84) — опрыскивание в период вегетации, во всех случаях время ожидания 20 дн.
Re: Сандофан - контактно-системный фунгицид
Фунгициды группы фениламидов
К ним относятся ацилаланины — металаксил (ридомил, апрон, ацилон), беналаксил (галбен), фуралаксил (фонгарид); бутиролактоиы — офурас (милфурам), ципрофурам (виникур, SN 78314); оксазолидиноны — оксадиксил (сандофан).
Фунгициды этой группы предназначены в основном для защиты растений от ложной мучнистой росы, или пероноспороза, и питиозных корневых гнилей. Обладают системным действием при применении в весьма низких дозировках. Ингибируют синтез всех видов РНК, хотя место воздействия не установлено. Металаксил и офурас активнее подавляют РНК.
После применения в течение 2 лет в Израиле на растениях огурца в теплицах обнаружены устойчивые к металаксилу штаммы возбудителя пероноспороза, а в Нидерландах и Ирландии — резистентные формы возбудителя фитофтороза картофеля в полевых условиях. Однако в странах, где металаксил использовали в смеси с контактными фунгицидами, резистентность к нему у этих грибов не обнаружена (Moron, Urech, 1988). В таблице 5 показаны данные мониторинга резистентных к фениламидам штаммов возбудителя фитофтороза картофеля, который был проведен в Нидерландах в 1980-1985 гг. (Davidse е. а., 1987).
Не выявлено корреляции между числом обследованных посадок и числом полей, где обнаружены резистентные штаммы. Это означает, что устойчивость у возбудителя фитофтороза картофеля к фениламидам не является константой. Уровень резистентности не увеличился во времени от применения фениламидов.
В Нидерландах с 1981 по 1985 г. в популяциях возбудителя фитофтороза картофеля (Cooke, 1986) число резистентных штаммов варьировало из года в год от 9 до 49 %. При этом устойчивые к фениламидам штаммы обнаруживались и на полях, которые не обрабатывали фунгицидами этой группы, а только контактными препаратами. Появление резистентных штаммов не снижало эффективности фениламидов при защите картофеля от фитофтороза.
На всей обследованной площади посадок картофеля в Швеции в 1985г. преобладали формы возбудителя фитофтороза картофеля, устойчивые к металаксилу (Olvang, 1987). Важно отметить, что резистентные к металаксилу штаммы этого гриба формировались в Дании даже при обработке комбинированным препаратом металаксила с манкоцебом (ридомил MZ) (Holm, 1987).
В бывшем СССР металаксил-резистентные штаммы возбудителя фитофтороза картофеля обнаружены в основном в Прибалтике (Вильнюсский район Литвы и Харьюсский район Эстонии), где препарат использовался наиболее интенсивно (Воробьева, Жемякина, 1988).
Отмечены случаи устойчивости к металаксилу у возбудителей пероноспороза на крестоцветных культурах, табаке, огурце, салате, а также у возбудителей питиозной гнили на тепличных растениях и газонных травах. Наибольшие потери урожая салата, вызванные резистентными к металаксилу штаммами Bremia lacucae, зарегистрированы в Калифорнии (Grue, 1988).
Фунгициды фениламиды имеют приблизительно одинаковый механизм действия. В связи с этим, как правило, фитопатоген, развивший устойчивость к одному из фунгицидов этой группы, становится резистентным к аналогичным веществам. Показана фунгицидность фениламидов для чувствительного и резистентного к металаксилу штаммов грибов рода фитофтора, которая характеризует перекрестную резистентность (Oros, 1987).
У металаксил-резистентных штаммов перекрестная устойчивость обнаружена в основном к ацилаланинам, к которым относится и металаксил, но не к бутиролактонам — офурасу и ципрофураму. Это можно объяснить недостаточно высокой степенью резистентности к металаксилу и неполной идентичностью механизма действия двух групп фениламидов.
Иная картина наблюдалась при изучении перекрестной устойчивости металаксил-резистентных штаммов, обладающих высокой степенью устойчивости.
При высокой степени резистентности к металаксилу (> около 200х) четко проявляется устойчивость к офурасу. В то же время цимоксанил, относящийся к другой группе системных фунгицидов, и контактные фунгициды — протиокарб, манкоцеб, фентинацетат (оловосодержащий препарат), а также хлорталонил защищали картофель от фитофтороза, вызванного как чувствительными, так и резистентными к металаксилу штаммами, примерно в одинаковой степени, т. е. перекрестная устойчивость к этим препаратам не проявлялась. Металаксил-чувствительный штамм СН20/80 был примерно в 10 раз чувствительнее к фентинацетату, чем так же чувствительный штамм IPL233/80.
Перекрестная резистентность не обнаруживалась у металаксил-устойчивых штаммов к фосэтилалюминию, цимоксанилу и фолпету.
Ранее сообщалось (Clerjeau е. а., 1984) об отсутствии перекрестной устойчивости у металаксил-резистентных штаммов возбудителя фитофтороза и милдью винограда к фосэтилалюминию, возбудителя фитофтороза к этридиазолу, пропомокарбу и цимоксанилу и о перекрестной резистентности к офурасу, оксадиксилу и ципрофураму (Sheila е. а., 1984). При испытании методом листовых дисков пять резистентных к металаксилу штаммов P. viicola были в разной степени перекрестно устойчивы к беналаксилу, офурасу, оксадиксилу и ципрофураму.
Проблема конкурентоспособности металаксилрезистентных и металаксил-чувствительных штаммов рассмотрена на примере возбудителя фитофтороза картофеля (Cohen е. а., 1988) и пероноспороза огурца (Cohen е. а., 1983). Установлено, что металаксил-резистентные штаммы высококонкурентны по отношению к чувствительным.
Выше указывалось, что фунгициды из группы фениламидов ингибируют синтез РНК в клетках фитопатогенных грибов. Металаксил, ципрофурам, беналаксил и оксадиксил подавляли РНК чувствительных к ним штаммов Ph. megasperma f. sp. medicaginis и Ph. infesans в концентрации 1 мкг/мл соответственно на 80 и 40 %. При увеличении концентраций фунгицидов ингибирование оставалось на том же уровне. Это показывает, что ингибируется только часть биосинтеза РНК. Биосинтез РНК у резистентных штаммов этих грибов не полностью подавлялся металаксилом и оксадиксилом даже в концентрации 200 мкг/мл.
Активность эндогенной РНК-полимеразы у чувствительных штаммов Ph. megasperma была подавлена фениламидами в концентрации 0,1 мкг/мл, а у резистентных не ингибировалась фунгицидами в концентрации 100 мкг/мл (Oros, 1987). Данные таблицы 9 характеризуют влияние четырех фениламидных фунгицидов на рост мицелия, поглощение уридина и включение его в РНК природного и металаксил-резистентного штаммов Ph. megasperma (Davidse, 1987). Можно видеть наличие перекрестной устойчивости у металаксил-резистентного штамма к другим фениламидам, а также влияние фунгицидов на биосинтез РНК.
В наибольшей степени металаксил-резистентный штамм подавлял беналаксил, по-видимому, за счет ингибирования биосинтеза РНК или вторичного механизма действия, который проявляется только при высокой концентрации препарата. Беналаксил также ингибировал поглощение уридина и включение его в РНК как у чувствительного, так и у резистентного штаммов. Металаксил и оксадиксил не угнетали поглощение уридина, а ципрофурам хотя и проявлял некоторый эффект, но значительно меньший, чем беналаксил.
Сходные результаты были получены при изучении чувствительных и металаксил-устойчивых изолятов Ph. infesans. Беналаксил ингибировал поглощение уридина у обоих штаммов, а ципрофурам не подавлял поглощение уридина, но сильно влиял на его включение в РНК резистентного к металаксилу штамма. Металаксил и оксадиксил не влияли на поглощение уридина, а также на включение его в РНК резистентного штамма, но активно угнетали эти процессы у чувствительного к металаксилу штамма.
Известно несколько природных рас возбудителя фитофтороза картофеля Ph. infesans, различающихся по вирулентности. Не исключается возможность возникновения резистентности к металаксилу за счет подавления чувствительных рас и выживания рас с повышенной устойчивостью. Ниже показана избирательная чувствительность некоторых рас возбудителя фитофтороза картофеля к металаксилу.
Наиболее вынослива к действию металаксила раса 1.2.3.4.5.7.10, наиболее чувствительна — 1.2.3.4.
Резистентность к фениламидам преодолевается использованием их в смеси с контактными фунгицидами, а также чередованием с другими фунгицидами (Sachewiez, 1987). Существуют специальные программы, заводского изготовления. По нашему мнению, эта рекомендация которые учитывают тактику и стратегию защиты растений от болезни недостаточно обоснована.
типа ложной мучнистой росы. Так, в нашей стране химической промышленностью выпускается комбинированный препарат метирамаметалаксилом (арцерид). Он подавляет металаксил-резистентные штаммы Ph. infesans в течение 12 суток (Козловский, Супрун, 1989).
К ним относятся ацилаланины — металаксил (ридомил, апрон, ацилон), беналаксил (галбен), фуралаксил (фонгарид); бутиролактоиы — офурас (милфурам), ципрофурам (виникур, SN 78314); оксазолидиноны — оксадиксил (сандофан).
Фунгициды этой группы предназначены в основном для защиты растений от ложной мучнистой росы, или пероноспороза, и питиозных корневых гнилей. Обладают системным действием при применении в весьма низких дозировках. Ингибируют синтез всех видов РНК, хотя место воздействия не установлено. Металаксил и офурас активнее подавляют РНК.
После применения в течение 2 лет в Израиле на растениях огурца в теплицах обнаружены устойчивые к металаксилу штаммы возбудителя пероноспороза, а в Нидерландах и Ирландии — резистентные формы возбудителя фитофтороза картофеля в полевых условиях. Однако в странах, где металаксил использовали в смеси с контактными фунгицидами, резистентность к нему у этих грибов не обнаружена (Moron, Urech, 1988). В таблице 5 показаны данные мониторинга резистентных к фениламидам штаммов возбудителя фитофтороза картофеля, который был проведен в Нидерландах в 1980-1985 гг. (Davidse е. а., 1987).
Не выявлено корреляции между числом обследованных посадок и числом полей, где обнаружены резистентные штаммы. Это означает, что устойчивость у возбудителя фитофтороза картофеля к фениламидам не является константой. Уровень резистентности не увеличился во времени от применения фениламидов.
В Нидерландах с 1981 по 1985 г. в популяциях возбудителя фитофтороза картофеля (Cooke, 1986) число резистентных штаммов варьировало из года в год от 9 до 49 %. При этом устойчивые к фениламидам штаммы обнаруживались и на полях, которые не обрабатывали фунгицидами этой группы, а только контактными препаратами. Появление резистентных штаммов не снижало эффективности фениламидов при защите картофеля от фитофтороза.
На всей обследованной площади посадок картофеля в Швеции в 1985г. преобладали формы возбудителя фитофтороза картофеля, устойчивые к металаксилу (Olvang, 1987). Важно отметить, что резистентные к металаксилу штаммы этого гриба формировались в Дании даже при обработке комбинированным препаратом металаксила с манкоцебом (ридомил MZ) (Holm, 1987).
В бывшем СССР металаксил-резистентные штаммы возбудителя фитофтороза картофеля обнаружены в основном в Прибалтике (Вильнюсский район Литвы и Харьюсский район Эстонии), где препарат использовался наиболее интенсивно (Воробьева, Жемякина, 1988).
Отмечены случаи устойчивости к металаксилу у возбудителей пероноспороза на крестоцветных культурах, табаке, огурце, салате, а также у возбудителей питиозной гнили на тепличных растениях и газонных травах. Наибольшие потери урожая салата, вызванные резистентными к металаксилу штаммами Bremia lacucae, зарегистрированы в Калифорнии (Grue, 1988).
Фунгициды фениламиды имеют приблизительно одинаковый механизм действия. В связи с этим, как правило, фитопатоген, развивший устойчивость к одному из фунгицидов этой группы, становится резистентным к аналогичным веществам. Показана фунгицидность фениламидов для чувствительного и резистентного к металаксилу штаммов грибов рода фитофтора, которая характеризует перекрестную резистентность (Oros, 1987).
У металаксил-резистентных штаммов перекрестная устойчивость обнаружена в основном к ацилаланинам, к которым относится и металаксил, но не к бутиролактонам — офурасу и ципрофураму. Это можно объяснить недостаточно высокой степенью резистентности к металаксилу и неполной идентичностью механизма действия двух групп фениламидов.
Иная картина наблюдалась при изучении перекрестной устойчивости металаксил-резистентных штаммов, обладающих высокой степенью устойчивости.
При высокой степени резистентности к металаксилу (> около 200х) четко проявляется устойчивость к офурасу. В то же время цимоксанил, относящийся к другой группе системных фунгицидов, и контактные фунгициды — протиокарб, манкоцеб, фентинацетат (оловосодержащий препарат), а также хлорталонил защищали картофель от фитофтороза, вызванного как чувствительными, так и резистентными к металаксилу штаммами, примерно в одинаковой степени, т. е. перекрестная устойчивость к этим препаратам не проявлялась. Металаксил-чувствительный штамм СН20/80 был примерно в 10 раз чувствительнее к фентинацетату, чем так же чувствительный штамм IPL233/80.
Перекрестная резистентность не обнаруживалась у металаксил-устойчивых штаммов к фосэтилалюминию, цимоксанилу и фолпету.
Ранее сообщалось (Clerjeau е. а., 1984) об отсутствии перекрестной устойчивости у металаксил-резистентных штаммов возбудителя фитофтороза и милдью винограда к фосэтилалюминию, возбудителя фитофтороза к этридиазолу, пропомокарбу и цимоксанилу и о перекрестной резистентности к офурасу, оксадиксилу и ципрофураму (Sheila е. а., 1984). При испытании методом листовых дисков пять резистентных к металаксилу штаммов P. viicola были в разной степени перекрестно устойчивы к беналаксилу, офурасу, оксадиксилу и ципрофураму.
Проблема конкурентоспособности металаксилрезистентных и металаксил-чувствительных штаммов рассмотрена на примере возбудителя фитофтороза картофеля (Cohen е. а., 1988) и пероноспороза огурца (Cohen е. а., 1983). Установлено, что металаксил-резистентные штаммы высококонкурентны по отношению к чувствительным.
Выше указывалось, что фунгициды из группы фениламидов ингибируют синтез РНК в клетках фитопатогенных грибов. Металаксил, ципрофурам, беналаксил и оксадиксил подавляли РНК чувствительных к ним штаммов Ph. megasperma f. sp. medicaginis и Ph. infesans в концентрации 1 мкг/мл соответственно на 80 и 40 %. При увеличении концентраций фунгицидов ингибирование оставалось на том же уровне. Это показывает, что ингибируется только часть биосинтеза РНК. Биосинтез РНК у резистентных штаммов этих грибов не полностью подавлялся металаксилом и оксадиксилом даже в концентрации 200 мкг/мл.
Активность эндогенной РНК-полимеразы у чувствительных штаммов Ph. megasperma была подавлена фениламидами в концентрации 0,1 мкг/мл, а у резистентных не ингибировалась фунгицидами в концентрации 100 мкг/мл (Oros, 1987). Данные таблицы 9 характеризуют влияние четырех фениламидных фунгицидов на рост мицелия, поглощение уридина и включение его в РНК природного и металаксил-резистентного штаммов Ph. megasperma (Davidse, 1987). Можно видеть наличие перекрестной устойчивости у металаксил-резистентного штамма к другим фениламидам, а также влияние фунгицидов на биосинтез РНК.
В наибольшей степени металаксил-резистентный штамм подавлял беналаксил, по-видимому, за счет ингибирования биосинтеза РНК или вторичного механизма действия, который проявляется только при высокой концентрации препарата. Беналаксил также ингибировал поглощение уридина и включение его в РНК как у чувствительного, так и у резистентного штаммов. Металаксил и оксадиксил не угнетали поглощение уридина, а ципрофурам хотя и проявлял некоторый эффект, но значительно меньший, чем беналаксил.
Сходные результаты были получены при изучении чувствительных и металаксил-устойчивых изолятов Ph. infesans. Беналаксил ингибировал поглощение уридина у обоих штаммов, а ципрофурам не подавлял поглощение уридина, но сильно влиял на его включение в РНК резистентного к металаксилу штамма. Металаксил и оксадиксил не влияли на поглощение уридина, а также на включение его в РНК резистентного штамма, но активно угнетали эти процессы у чувствительного к металаксилу штамма.
Известно несколько природных рас возбудителя фитофтороза картофеля Ph. infesans, различающихся по вирулентности. Не исключается возможность возникновения резистентности к металаксилу за счет подавления чувствительных рас и выживания рас с повышенной устойчивостью. Ниже показана избирательная чувствительность некоторых рас возбудителя фитофтороза картофеля к металаксилу.
Наиболее вынослива к действию металаксила раса 1.2.3.4.5.7.10, наиболее чувствительна — 1.2.3.4.
Резистентность к фениламидам преодолевается использованием их в смеси с контактными фунгицидами, а также чередованием с другими фунгицидами (Sachewiez, 1987). Существуют специальные программы, заводского изготовления. По нашему мнению, эта рекомендация которые учитывают тактику и стратегию защиты растений от болезни недостаточно обоснована.
типа ложной мучнистой росы. Так, в нашей стране химической промышленностью выпускается комбинированный препарат метирамаметалаксилом (арцерид). Он подавляет металаксил-резистентные штаммы Ph. infesans в течение 12 суток (Козловский, Супрун, 1989).